MIKROVASKULÁRNÍ DYSPLAZIE (MVD) u AMERICKÉHO BEZSRSTÉHO TERIÉRA
15.11. 2024
První článek vyšel v Gazettě v srpnu 2024
Američtí bezsrstí teriéři
Tento dvoudílný článek je primárně určen ke sdílení našich osobních zkušeností s mikrovaskulární dysplazií u amerického bezsrstého teriéra. V první části níže nejprve uvádím jako pozadí omezený přehled jaterních funkcí a problémů. Ve druhé části, abych pokračoval ve věstníku z listopadu 2024, se podělím o podrobnosti o našich zkušenostech s tímto stavem se souvisejícími informacemi. Seznam referencí, který se objeví na konci každé části, poskytuje zdroje pro ty, kteří se chtějí dozvědět více.
MIKROVASKULÁRNÍ DYSPLAZIE U AMERICKÉHO BEZSRSTÉHO TERIÉRA
část první
Trávení potravy psů začíná v žaludku a pokračuje ve střevech. Živiny jsou absorbovány do portálního krevního řečiště a přenášeny do jater. Játra fungují tak, že filtrují toxiny, vyrábějí nebo ukládají cukr pro energii, zpracovávají léky/chemikálie a vytvářejí bílkoviny. Když toxiny nejsou odstraněny, hromadí se v krevním řečišti nebo ledvinách. Když má pes jaterní zkrat, abnormální krevní céva v břiše umožňuje žilní krvi, která by normálně šla ze střev do jater, aby ji částečně obešla.
Jaterní zkrat může být vrozený (od narození) nebo získaný v důsledku závažného onemocnění jater (např. cirhóza). Podle Dr. Karen Tobias a Dr. Sharon Center, dva z předních výzkumníků v oblasti jaterních funkcí psů, vrozeného portosystémového jaterního zkratu (PSS) a mikrovaskulární dysplazie (MVD) jsou ve stejném kontinuu a jsou to související polygenetické poruchy, které se typicky vyskytují u malých plemen ( včetně maltézských, jorkšírských, havanských a cairnských teriérů), které způsobují malformaci jaterního oběhu. Upozorňujeme, že pro stejný problém existuje několik různých názvů: MVD, hepatoportální MVD (HMD), primární vrozená hypoplazie portální žíly (PVH-MVD). Shunty jsou typicky větší poruchy krevních cév, zatímco MVD se vyskytuje na mikroskopické úrovni. Takže vizuální kontrola jater vaším veterinářem během kastrace (například) není pro skutečnou diagnózu dostatečná. MVD se může vyskytovat společně s jinými zkraty. Častěji se však vyskytuje u psů bez zkratu nebo dokonce klinických příznaků onemocnění.
Pokud je krev odkloněna kolem jater nebo jsou mikroskopické cévy v játrech nedostatečně vyvinuté nebo chybí, játra nemohou efektivně fungovat. To znamená, že zvíře postrádá stavební kameny pro růst nebo opravu, může mít potíže s odstraňováním léků a toxinů a může mít vedlejší účinky z vylučování přebytečného amoniaku močí.
Při symptomech mohou psi pociťovat obecné příznaky, jako je malá velikost a/nebo selhání růstu (člověk často nevědomky vybírá pro MVD tím, že ve svém chovném programu drží menší psy), hypoglykémii (může vést k neurologickým příznakům), špatný vývoj svalů a chudá srst. Gastrointestinální (GI) příznaky mohou zahrnovat vybíravost, nevolnost, slintání, občasné zvracení, průjem, ztrátu hmotnosti a ulceraci GI.
Mezi močové příznaky patří infekce močových cest, biurátové krystaly, urátové kameny, močové obstrukce a nadměrná žízeň a močení. Neurologické příznaky zahrnují změny chování, letargii, agresivitu, demenci, strnulost, stimulaci, kroužení, třes hlavy, tlak na hlavu, slepotu, záchvaty a kóma.
Je důležité poznamenat, že mnoho psů s MVD je ve skutečnosti asymptomatických a jaterní problémy se mohou objevit pouze náhodně během pre-anestetického krevního vyšetření (např. zvýšené jaterní enzymy: ALT, AST). Příznaky se liší od zvířete k zvířeti a dokonce i den ode dne. Příznaky se mohou zhoršovat po jídle, mohou se měnit s tím, jak zvíře stárne, a/nebo se změnou stravy nebo léků.
Diagnostika typicky zahrnuje CBC/biochemii, analýzu moči a sérové žlučové kyseliny (SBA). Bohužel neexistuje žádný genetický test, vzhledem k polygenetické povaze poruchy v kombinaci s variabilitou mezi různými plemeny. Všechny výsledky krevních testů mohou být u psa s MVD zcela normální, kromě SBA. Rentgenové snímky jsou obvykle nevýrazné, ačkoli někteří s PSS mohou mít viditelně menší játra. Urátové kameny v močovém měchýři, které se mohou tvořit, nelze zobrazit na rentgenu, ale lze je obvykle vidět na ultrazvuku. Ultrazvuk je také užitečný pro diagnostiku PSS.
Pokročilé zobrazování a biopsie jater poskytují nejdefinitivnější odpovědi, ale vzhledem k nákladům a invazivitě nejsou vždy nejpraktičtějšími možnostmi pro screening vyhlídek na chov. Test SBA byl standardizován Dr. Center ve studii Cairn teriérů z linií, o kterých je známo, že mají problémy s játry. Dr. Center během svého výzkumu provedla četné studie jaterních funkcí a biopsie. Skuteční technici/výzkumníci byli zaslepeni, kdo ze psů byl normální, měl MVD nebo měl zkrat.
Dr. Center zjistil, že psi s normálními játry testovali 0–14,9 v postprandiální (po jídle) části testu SBA. Psi s abnormálními játry na biopsii konzistentně testovali 25 nebo více, přičemž nejvyšší počty jsou obvykle spojeny se skutečným PSS vs. MVD samotnou. Psi v rozmezí 15–24,9 byli považováni za nejednoznačné, protože 50 % z nich mělo normální játra a 50 % z nich mělo abnormální játra při biopsii. Dr. Center doporučil nikdy nechovat psy s abnormálními játry (nad 25 SBA), ale je možné chovat normální/nejednoznačné psy.
Dr. Tobias poznamenává: „normální játra jsou tak účinná při odstraňování žlučových kyselin z krevního řečiště, neočekáváme, že normální psi budou mít vysoké žlučové kyseliny.“ U zdravého psa bez zjevných známek onemocnění, jakmile je výsledek zvýšený, zůstane takový. Zjevně abnormální výsledek (větší než 25) svědčí o posunování a nefunguje správně a pes by neměl být chován. Jak to tedy platí pro amerického bezsrstého teriéra? Náš příběh a jak jsme přišli na problémy s játry u našeho milovaného plemene, bude pokračovat ve vydání z listopadu 2024. (druhé části članku)
Literatura:
- Centrum, S (2013). Mikrovaskulární dysplazie. Osobní jednání s Karyn Pingel (e-mail a telefon). • Godfrey, R. & Godfrey, D. Genetická pohoda společenských zvířat: jorkšírský teriér, portosystémový zkrat. Federace univerzit pro dobré životní podmínky zvířat (www.ufaw.org.uk) • Olson, L (2015). Syrová a přírodní výživa pro psy, přepracované vydání: Definitivní průvodce domácími pokrmy. Berkley, CA Severoatlantické knihy. • Tobias, K. (2013) Pomoc! Mému psovi byl diagnostikován problém s játry! Pochopení běžných jaterních poruch u jorkšírských teriérů u jiných plemen. Vetmed Tennessee (tennessee.edu) • Tobias, K. (09/2015) Portosystemic Shunts. www. vetmed.illinois.edu Tobias Portosystemic shunts (illinois.edu) —Karyn S. Pingel, MS CCC-SLP wmk.ahts@gmail.com Klub amerických bezsrstých teriérů Ameriky
Anglická verze prvního článku.
American Hairless Terriers
This two-part article is primarily designed to share our personal experience with microvascular dysplasia in the American Hairless Terrier. In Part One, below, I first provide as background a limited overview of liver function and issues. In Part Two, to continue in the November 2024 gazette, I will share the details of our experience with this condition with related information. A reference list appearing at the end of each installment provides resources for those interested in learning more.
MICROVASCULAR DYSPLASIA IN THE AMERICAN HAIRLESS TERRIER part one Canine food digestion begins in the stomach and continues in the intestines. Nutrients are absorbed into the portal bloodstream and carried to the liver. The liver functions to filter out toxins, manufacture or store sugar for energy, process drugs/ chemicals, and make proteins. When toxins are not removed, they build up in the bloodstream or kidneys. When a dog has a liver shunt, an abnormal blood vessel in the abdomen enables venous blood that would normally go from the intestines to the liver to partially bypass it. A liver shunt can be congenital (from birth) or acquired due to severe liver disease (e.g., cirrhosis). Per Dr. Karen Tobias and Dr. Sharon Center, two of the leading researchers in canine liver function, congenital portosystemic liver shunt (PSS) and microvascular dysplasia (MVD) are on the same continuum and are related polygenetic disorders typically found in small breeds (including Maltese, Yorkshire Terriers, Havanese, and Cairn Terriers) that cause malformation of the liver circulation.
Please note that there are multiple different names for the same issue: MVD, hepatoportal MVD (HMD), primary congenital portal vein hypoplasia (PVH-MVD). Shunts are typically larger blood-vessel disruptions, whereas MVD occurs at the microscopic level. So, a visual inspection of the liver by your vet during spay (for example) is not sufficient for a true diagnosis. MVD can co-occur with other shunts. However, more often it occurs in dogs without shunt or even clinical signs of illness.
If blood is diverted around the liver or the microscopic vessels in the liver are underdeveloped or absent, the liver cannot function efficiently. That means the animal lacks the building blocks for growth or repair, may have difficulty clearing drugs and toxins, and may experience side effects from excretion of excess ammonia in the urine.
When symptomatic, dogs may experience general signs, such as small size and/or failure to grow (humans often unknowingly selected for MVD by keeping smaller dogs in their breeding program), hypoglycemia (can lead to neurologic signs), poor muscle development, and poor coat. Gastrointestinal (GI) symptoms may include being a picky eater, nausea, drooling, intermittent vomiting, diarrhea, weight loss, and GI ulceration. Urinary symptoms include urinary tract infection, biurate crystals, urate stones, urinary obstructions, and excessive thirst and urination. Neurologic symptoms include behavioral changes, lethargy, aggressiveness, dementia, stupor, pacing, circling, head tremors, head-pressing, blindness, seizures, and coma.
It is important to note that many dogs with MVD are in fact asymptomatic, and liver issues may only be found incidentally during pre-anesthetic blood work (e.g., elevated liver enzymes: ALT, AST). Symptoms vary from animal to animal, and even day to day. Symptoms may worsen after eating, may change as the animal ages, and/or as diet or medication changes.
Diagnostics typically include CBC/biochemistry, urinalysis, and serum bile acids (SBA). Unfortunately, there is no genetic test, given the polygenetic nature of the disorder in combination with variability among different breeds. All blood work results may be completely normal in a dog with MVD, save for SBA. Radiographs are usually unremarkable, though some with PSS may have a visibly smaller liver. The urate bladder stones which may form cannot be visualized on X-ray but can usually be seen on ultrasound. Ultrasound is also helpful for PSS diagnosis. Advanced imaging and liver biopsy yield the most definitive answers, but due to the expense and invasiveness are not always the most practical options to screen breeding prospects. The SBA test was standardized by Dr. Center in a study of Cairn Terriers from lines known to have liver issues. Dr. Center performed numerous liver function studies and biopsies during her research. The actual technicians/ researchers were blinded to which of the dogs were normal, had MVD, or were shunted.
Dr. Center found that dogs with normal livers tested 0–14.9 on the post-prandial (after eating a meal) portion of the SBA test. The dogs with abnormal livers on biopsy consistently tested 25 or above, with the highest numbers typically associated with a true PSS vs. MVD alone. The dogs in the 15–24.9 range were deemed equivocal, as 50% of those had normal livers, and 50% of those had abnormal livers on biopsy. Dr. Center recommended never breeding dogs with abnormal livers (over 25 SBA), but that normal/ equivocal dogs may be bred.
Dr. Tobias notes, “a normal liver is so effective at removing bile acids from the bloodstream, we do not expect normal dogs to have high bile acids.” In a healthy dog with no overt signs of illness, once a result is elevated, it will remain so. An obviously abnormal result (greater than 25) is indicative of shunting and is not functioning properly, and the dog should not be bred.
So how does this apply to the American Hairless Terrier? Our story and how we came to find liver issues in our beloved breed will continue in the November 2024 issue.
References:
- Center, S (2013). Microvascular Dysplasia. Personal discussions with Karyn Pingel (email and telephone). • Godfrey, R. & Godfrey, D. Genetic Welfare of Companion Animals: Yorkshire Terrier, Portosystemic shunt. Universities Federation for Animal Welfare (www.ufaw.org.uk) • Olson, L (2015). Raw and Natural Nutrition for Dogs, Revised Edition: The Definitive Guide to Homemade Meals. Berkley, CA. North Atlantic Books. • Tobias, K. (2013) Help! My Dog was Diagnosed with a Liver Problem! Understanding Common Liver Disorders in Yorkshire Terriers in Other Breeds. Vetmed Tennessee (tennessee.edu) • Tobias, K. (09/2015) Portosystemic Shunts. www. vetmed.illinois.edu Tobias Portosystemic shunts (illinois.edu) —Karyn S. Pingel, MS CCC-SLP wmk.ahts@gmail.com American Hairless Terrier Club of America
Druhý článek vyšel v Gazettě v listopadu 2024.
Američtí bezsrstí teriéři
Tento dvoudílný článek začal ve věstníku ze srpna 2024 přehledem informací o funkci jater psů a problémech. Pro pokračování tento měsíc sdílím naši osobní zkušenost s mikrovaskulární dysplazií u amerického bezsrstého teriéra. Stejně jako v první části poskytuje seznam referencí na konci sloupce zdroje pro ty, kteří se chtějí dozvědět více.
MIKROVASKULÁRNÍ DYSPLÁZIE U AMERICKÉHO BEZHLASITÉHO TERIÉRA část druhá
U dvou mláďat z vrhu, který jsme odchovali, byla nakonec diagnostikována MVD poté, co byla v laboratořích před jejich kastračními operacemi zjištěna zvýšená hladina AST a ALT. Po několika následných testech, včetně SBA, které byly abnormální (48–83), jejich veterinář doporučil biopsii v době kastrace (únor 2013), která potvrdila diagnózu MVD (portální hypoperfuze). Po obdržení informací od našeho majitele štěňat jsme začali testovat naše vlastní psy. Bratr z úplného vrhu (Gavyn) výše zmíněným dívkám testoval nejednoznačně. Testovali jsme také Gavynovy potomky. Tři ze čtyř těchto mláďat měla vysoký SBA, přestože jejich matka měla normální SBA. Po diagnóze sester a Gavyna jsme si uvědomili, že jejich matka Evyl byla pravděpodobně postižena MVD. I ona měla zvýšené jaterní enzymy v době plánované kastrace (2011), ale to bylo před rozpoznáním podobných příznaků u jejích potomků. Náš veterinář doporučil kastraci kvůli zvýšeným jaterním hodnotám. Léčili jsme antibiotiky, SAM-e atd. a nezaznamenali jsme žádnou změnu.
Kontrolovali jsme dietu a její hodnoty se vrátily do normálu, bez všech léků. Čekali jsme trochu déle, než jsme naplánovali její kastraci, když Evyl akutně oslepla. Oftalmolog jí diagnostikoval SARDS (duben 2012). Moje hypotéza byla, že snížená funkce jater Evyl způsobila zhoršenou schopnost zpracovávat léky proti dirofiláriím nebo jiné toxiny, což způsobilo toxicitu, která vedla ke slepotě. V té době jsme si mysleli, že SARDS mohla být náhoda, ale nyní víme lépe (viz níže). Evyl podstoupila rentgen a ultrazvuk, které byly v normě. Žádné známky zkratu, zánětu nebo rakoviny. Jaterní enzymy Evyl jsme udrželi v normálním rozmezí dietou šetrnou k játrům a ostropestřcem. Nakonec byla vykastrována bez incidentů (květen 2012). Vzhledem k tomu, že jsme v době její kastrace neměli o MVD ani ponětí, její dcery ještě nebyly diagnostikovány, a protože její laboratorní práce se normalizovala (poznámka: SBA bylo 17), neuvažovali jsme o biopsii jater. Vzhledem k tomu, že obě její dcery měly MVD a způsob dědičnosti, jsme (a náš veterinář) věřili, že Evyl má MVD také. Rozhodli jsme se proti dalšímu testování, protože jsme již věděli, že Evylina játra nefungují dobře a oficiální diagnóza by neovlivnila výsledek nebo plán péče. Je také důležité poznamenat, že Evyliny hodnoty ALT a AST byly v březnu 2013 nebetyčně vysoké a ona byla zpět na lécích.
Pojďme tedy rychle vpřed k ničivému šlechtitelskému programu a informacím o změně plemene. Než se dozvěděla o problémech s játry Evyl, měla tři vrhy se dvěma různými otci, což vedlo k 15 štěňatům. Otec vrhu 1 a 2 měl s největší pravděpodobností také MVD, vzhledem k tomu, že devět z 10 mláďat mělo symptomy ve věku 3 let. Příznaky se pohybovaly od GI přes behaviorální až po neurologické. Všechna tato mláďata kromě jednoho zemřela ve věku 5 až 6 let. Zbývající mládě se dožilo 15 let a přežilo Evyl, která zemřela ve věku 12 let na těžkou jaterní encefalopatii (točení, zmatenost, inkontinence). Třetí vrh, který zahrnoval Gavyna a sestry, dopadl lépe než druhý vrh. Jedna ze sester však také zemřela ve věku 6 let s těžkými záchvaty. Gavyn zemřel ve věku 13 let po matčině cestě ke slepotě (SARDS) a hluboké jaterní encefalopatii navzdory vhodné dietě a suplementaci ostropestřcem mariánským. Ostatní tři sourozenci zůstávají naživu a navzdory zvýšení hladiny jaterních enzymů a mírným poruchám chování se jim ve věku téměř 14 let daří dobře. Jak si dokážete představit, ztráta štěňat v tak mladém věku a sledování psů, které milujeme, se ve spirále slepoty a encefalopatie lámou srdce. Všichni naši psi byli testováni, včetně biopsie jater v té době (nedoporučujeme to pro psy s normálním testováním, ale reagovali jsme přehnaně). Ti, kteří testovali nejednoznačně nebo abnormálně, byli pozměněni a nikdy nebyli chováni. V současné době máme dívku, které bude letos 16 let, s MVD, která je dodnes asymptomatická. Její poslední krevní obraz se podle našeho veterináře neliší od ostatních starších psů. Jsme si tedy jisti, že naše strava šetrná k játrům a suplementace ostropestřcem jí pomohly udržet si zdraví a dlouhověkost. V našem chovatelském programu jsme se rozhodli chovat pouze psy s SBA do 15 let (vzhledem k našim zkušenostem s nejednoznačnými chovy). Jako takové jsme téměř eliminovali abnormální výsledky našich potomků. V posledních dvou vrzích (2020, 2021) bylo 11 mláďat. Osm bylo normálních, dva nejednoznačné a pouze jeden měl abnormální testy. Ihned po diagnóze jsme začali vzdělávat další chovatele a majitele. Začali jsme také vést databázi výsledků od těch, kteří byli ochotni se podělit. Dohodli jsme se, že jejich identita nebude odhalena. Nicméně k dubnu 2024 bylo z 225 unikátních AHT v databázi 48 procent normálních, 23 procent nejednoznačných (včetně jednoho AHT, který byl testován dvakrát a byl v obou případech nejednoznačný) a 28 procent bylo abnormálních (to zahrnuje šest AHT, kteří testovali jednou nejednoznačně a poté testovali abnormální výsledky při následném testování).
Závěrečné úvahy o tom, proč by měl být test SBA, který je snadný a lze jej spolehlivě provést ve věku 16 týdnů, dokončen/považován za nedílnou součást zdravotního testování:
- Chov – Polygenetický; autosomálně dominantní znak s neúplnou penetrací. Pokud má pes PSS/MVD, předá to 50 procentům svých potomků, i když je vyšlechtěn na normálního jaterního psa. I když to není možné z chovu vyloučit, cílem je snížit jeho četnost a negativní dopad na zdraví testováním (SBA). Chov abnormálních jaterních psů zaručuje přetrvávání onemocnění. „Dokud nebude k dispozici genetický test nebo nebude určen spouštěč tohoto stavu, bylo by rozumné chovat pouze psy s nejzdravějšími játry…“ —Dr. Tobias Dr. Center doporučil chov pouze normální nebo nejednoznačný; nikdy se nemnožte abnormálně.
- Krmení – Pokud víte, že váš pes má problémy s játry, výběr krmiva šetrného k játrům může výrazně přispět ke zlepšení kvality života vašeho psa. Možná budete muset omezit některé bílkoviny, ale ne všechny, jinak tělo rozloží svaly jako palivo. Řecký jogurt, bílé maso, ryby a vejce jsou dobrými zdroji bílkovin šetrných k játrům, které jsou snadno stravitelné. Mějte na paměti, že potřeby se liší pes od psa.
- Doplňky – poraďte se se svým veterinářem, ale psům s problémy s játry může zpravidla prospět ostropestřec mariánský a zinek, vitamíny E a K a omega-3 mastné kyseliny, zatímco mangan a měď je třeba omezit.
- Veterinární péče – Vědět, že existuje problém s játry, je užitečné před anestezií nebo před aplikací léků zpracovávaných v játrech (zpožděná odpověď a/nebo přehnaná odpověď). Váš veterinář může být schopen použít jiný lék a / nebo dávku, aby se zabránilo komplikacím. Doufáme, že začnete (nebo budete pokračovat) testování SBA, které vám pomůže zvýšit šance na produkci zdravých štěňat a zároveň zlepšit naše milované plemeno. MVD tam určitě je. To, že netestujete nebo nevidíte příznaky, neznamená, že vaši psi nemají problémy s játry. Proč netestovat, abyste se mohli informovaně rozhodovat?
Reference:
- Střed, S (2013). Mikrovaskulární dysplazie. Osobní jednání s Karyn Pingel (e-mail a telefon).
- Godfrey, R. & Godfrey, D. Genetická pohoda společenských zvířat: jorkšírský teriér, portosystémový zkrat. Federace univerzit pro dobré životní podmínky zvířat. www.ufaw. org.uk. • Olson, L. (2015) Raw and Natural Nutrition for Dogs, Revidované vydání: Definitivní průvodce domácími jídly. Berkley, Kalifornie, North Atlantic Books. • Tobias, K. (2013) Pomoc! Mému psovi byl diagnostikován problém s játry! Pochopení běžných jaterních poruch u jorkšírských teriérů u jiných plemen. Vetmed Tennessee. PSS/ PVH-MVD Brožura ©2013 Dr. Karen M. Tobias a design ©2013 Design Source Creative Services Inc. (tennessee.edu) • Tobias, K. (09/2015) Portosystemic Shunts. www. vetmed.illinois.edu Tobias Portosystemic shunts (illinois.edu) —Karyn S. Pingel, MS CCC-SLP wmk.ahts@gmail.com Klub amerických bezsrstých teriérů Ameriky
Anglická verze druhého článku.
American Hairless Terriers
This two-part article began in the August 2024 gazette with an overview of information about canine liver function and issues. To continue, this month I share our personal experience with microvascular dysplasia in the American Hairless Terrier. As with Part One, a reference list at the end of the column provides resources for those interested in learning more.
MICROVASCULAR DYSPLASIA IN THE AMERICAN HAIRLESS TERRIER part two Two pups from a litter we bred were ultimately diagnosed with MVD after the discovery of increased AST and ALT on labs prior to their spay surgeries. After several follow-up tests, including SBA which were abnormal (48–83), their vet recommended biopsy at the time of spay (February 2013), which confirmed the MVD diagnosis (portal hypoperfusion). After receiving the information from our pup owner, we began testing our own dogs. The full-littermate brother (Gavyn) to the aforementioned girls tested equivocal. We also tested Gavyn’s offspring. Three out of four of these pups had high SBA despite their dam having normal SBA.
. After the diagnosis of the sisters and Gavyn, we realized that their dam, Evyl, was likely affected by MVD. She too had elevated liver enzymes at the time of her scheduled spay (2011), but this was prior to the recognition of similar signs in her offspring. Our vet recommended against spay, due to her elevated liver values. We treated with antibiotics, SAM-e, etc., and saw no change. We controlled diet and her values returned to normal, off all meds. We were waiting a little longer to schedule her spay when Evyl became acutely blind. The ophthalmologist diagnosed her with SARDS (April 2012). My hypothesis was that Evyl’s reduced liver function yielded impaired ability to process heartworm meds or other toxins, causing toxicity which led to blindness. At the time, we thought the SARDS may have been a coincidence, but we now know better (see below). Evyl underwent X-ray and ultrasound, which were normal. No signs of shunt, inflammation, or cancer. We kept Evyl’s liver enzymes in the normal range with a liver-friendly diet and milk thistle. She was eventually spayed without incident (May 2012). Since we had no idea about MVD at the time of her spay, her daughters had not been diagnosed yet, and because her lab work had normalized (note: SBA was 17), we did not consider a liver biopsy. Given that both of her daughters had MVD, and the mode of inheritance, we (and our vet) believed that Evyl had MVD as well. We decided against further testing, as we already knew Evyl’s liver did not function well, and an official diagnosis would not impact outcome or plan of care. It is also important to note that Evyl’s ALT and AST values were sky-high by March 2013, and she was back on medications.
So let us fast-forward to the devastating breeding program and breed-altering information. Prior to knowing about Evyl’s liver issues, she had three litters with two different sires, resulting in 15 pups. Litter 1 and 2’s sire most likely had MVD as well, given that nine of 10 pups were symptomatic by age 3. Symptoms ranged from GI, to behavioral, to neurologic. All but one of these pups died between the age of 5 and 6 years. The remaining pup lived to be 15 years old and outlived Evyl, who died at age 12 with severe hepatic encephalopathy (spinning, confusion, incontinence). The third litter, which included Gavyn and the sisters, fared better than the other litter. However, one of the sisters also died at age 6 years with severe seizures. Gavyn died at age 13, following his mother’s path into blindness (SARDS) and profound hepatic encephalopathy despite appropriate diet and milk thistle supplementation. The other three littermates remain alive and, despite liver enzyme elevation and mild behavioral issues, they are doing well at nearly age 14 years. As you can imagine, the loss of the pups at such a young age and watching dogs we love spiral into blindness and encephalopathy was heartbreaking. All of our dogs were tested, including liver biopsy at the time (we do not recommend this for normal-testing dogs, but we overreacted). Those who tested equivocal or abnormal were altered and never bred. We currently have a girl, who will be 16 years old this year, with MVD who remains asymptomatic to this day. Her most recent bloodwork is no different than other senior dogs, per our vet. So, we are confident that our liver-friendly diet and milk thistle supplementation has helped her maintain her health and longevity. In our breeding program, we have opted to only breed dogs with SBA under 15 (given our experience with equivocal breedings). As such, we have nearly eliminated the abnormal results from our offspring. In the last two litters (2020, 2021) there were 11 pups. Eight were normal, two were equivocal, and only one has tested abnormal. Immediately following the diagnosis, we began educating other breeders and owners. We also started keeping a database of results from those who were willing to share. We agreed that their identities would not be revealed. However, as of April 2024, of the 225 unique AHTs in the database, 48 percent are normal, 23 percent are equivocal (that includes one AHT who was tested twice and was equivocal both times), and 28 percent were abnormal (that includes six AHTs who tested equivocal once and then tested abnormal on subsequent testing).
Final thoughts on why the SBA test, which is easy to do and can be done reliably at age 16 weeks, should be completed/considered an integral part of health testing:
- Breeding—Polygenetic; autosomal dominant trait with incomplete penetrance. If a dog has PSS/MVD, they will pass it to 50 percent of their offspring, even when bred to a normal liver dog. Although it is impossible to eliminate from a breed, the goal is to reduce its frequency and negative health impact by testing (SBA). Breeding abnormal liver dogs guarantees perpetuation of the disease. “Until a genetic test is available or the trigger for the condition is determined, it would be prudent to breed only dogs with the healthiest livers …” —Dr. Tobias Dr. Center recommended breeding only normal or equivocal; never breed abnormal.
- Feeding— If you know your dog has a liver issue, choosing liver-friendly foods may go a long way in helping your dog’s quality of life. You may have to restrict some proteins, but not all, or the body will break down muscle as fuel. Greek yogurt, white meats, fish, and eggs are good sources of liver-friendly proteins that are easy to digest. Keep in mind that needs vary from dog to dog.
- Supplements—Check with your vet, but as a rule, dogs with liver issues may benefit from milk thistle and zinc, vitamins E and K, and omega-3 fatty acids, while manganese and copper need to be reduced.
- Veterinary care— Knowing a liver issue exists is helpful prior to anesthesia or being placed on drugs processed in the liver (lagged response and/or more exaggerated response). Your vet may be able to use a different drug and/or dose to avoid complications. We hope you will begin (or continue) SBA testing to help increase the odds of producing healthy pups while improving our beloved breed. MVD is certainly out there. Just because you do not test or do not see symptoms does not mean your dogs do not have liver issues. Why not test so you can make informed decisions?
References:
- Center, S (2013). Microvascular Dysplasia. Personal discussions with Karyn Pingel (e-mail and telephone).
- Godfrey, R. & Godfrey, D. Genetic Welfare of Companion Animals: Yorkshire Terrier, Portosystemic shunt. Universities Federation for Animal Welfare. www.ufaw. org.uk. • Olson, L. (2015) Raw and Natural Nutrition for Dogs, Revised Edition: The Definitive Guide to Homemade Meals. Berkley, Calif., North Atlantic Books. • Tobias, K. (2013) Help! My Dog was Diagnosed with a Liver Problem! Understanding Common Liver Disorders in Yorkshire Terriers in Other Breeds. Vetmed Tennessee. PSS/ PVH-MVD Brochure ©2013 Dr. Karen M. Tobias, and design ©2013 Design Source Creative Services Inc. (tennessee.edu) • Tobias, K. (09/2015) Portosystemic Shunts. www. vetmed.illinois.edu Tobias Portosystemic shunts (illinois.edu) —Karyn S. Pingel, MS CCC-SLP wmk.ahts@gmail.com American Hairless Terrier Club of America